Levealder kan defineres som tiden mellom fødsel og død av en hvilken som helst organisme. Grensene for levetiden til hver art ser ut til å bli slutt bestemt av arv. De blokkerte koden av det genetiske materialet er instruksjoner som angir den alder hvor en art ikke kan leve selv i de mest gunstige forhold. Og mange miljøfaktorer som bidrar til at denne aldersgrensen.

Mye informasjon om arv på lang levetid, men kom fra studiet av familie historie poster av adelen og borgerskapet. Det finnes flere typer studier av arv av lang levetid - de genealogiske opptegnelser, livsforsikring og familiehistorie med den generelle befolkningen - som alle har begrensninger som begrenser anvendelsen av resultatene. De viktigste studier tyder imidlertid på at barn av foreldre med lang levetid er mer sannsynlig å bli langvarig enn barn av korte foreldre. Derimot, de umiddelbare forfedre, foreldre og forfedre - folk i alderen langsiktig gjennomsnitt på døden som er de umiddelbare forfedrene til folk som dør i en relativt ung alder. Disse studiene støtter ovennevnte konklusjon, at lang levetid er delvis bestemt av arv.

- I 1960 Marshall W. Nirenberg, Har Gobind Khorana og Robert E. Holley tydet den genetiske koden til å oversette alle seriene som lever av baser i sitt DNA i instruksjoner for proteinsyntese i cellene.



- I 1969, et team av Harvard Medical School isolert den første genet.

- I 1970, forskere ved University of Wisconsin, syntetisert et gen. Hamilton Smith oppdaget den første begrensning enzym som kutter DNA på bestemte punkter.

- I 1977 utviklet Fred Sanger teknologien av DNA-sekvensering.

- I 1998 har to forskningsgrupper klart å vokse embryonale stamceller. Genomet til flercellede dyr - kalt C. elegans orm - først dekodet.

- I 2001 ble sekvenseringen av det menneskelige genom løslatt, og "post-genomisk æra" offisielt startet

Nå, i 2003, har forskere ved California Institute of Technology i Pasadena identifisert en generisk mutasjon ofte funnet hos personer over 100 år. En studie har vist at de hundreåringer er fem ganger mer sannsynlig å ha samme mutasjon i sitt mitokondrielle deoksyribonukleinsyre (DNA).

Prosjektet involverte forskning på 52 italienske hundreåringer. Forskerne undersøkte mitokondrie-DNA i cellen av fagene av hvite blodceller og funnet ut at 17 prosent av hundreåringer hadde en spesifikk mutasjon kalt C150T overgang. Til sammenligning er denne mutasjonen relativt sjelden og er bare funnet i 3,4 prosent av 117 personer under 99 år. Det antas at den felles mutasjon i samme hovedkontrollregion er ansvarlig alder fordel hatt noen mennesker.

Tilstedeværelsen av C150T mutasjon i hundreåringer kan være nøkkelen som vil gjøre mennesket til å unngå herjinger av aldring.